气管插管导致患者心跳骤停原因分析：
一、解剖特点
1.迷走神经——内脏感觉、内脏运动和躯体感觉、躯体运动
(1)迷走神经干在颈部行于颈动脉鞘内，位于颈内动脉、颈总动脉与颈内静脉之间的后方，下行至胸廓上口入胸腔。
(2)在颈动脉三角内，迷走神经分出喉上神经和颈心支
(3)喉上神经内支穿甲状舌骨膜进入喉内，管理声门裂以上喉黏膜的感觉；外支支配环甲膜和咽下缩肌；心支参与心丛的组成。
(4)迷走神经在颈部还有咽支、耳支和脑膜支等分支[1]。
2.心的神经——副交感神经、交感神经和感觉神经
(1)支配心的副交感神经节前纤维起自迷走神经背核。副交感神经是胆碱能纤维，兴奋时可使心率减慢，心肌收缩力减弱。
(2)支配心的交感神经节前纤维起自第4~5胸髓节段的侧角。交感神经是肾上腺素能纤维，兴奋时的作用与副交感神经相反，可使心率加快、心肌收缩力加强。
(3)心的感觉纤维主要通过迷走神经心支和交感神经的心神经传入中枢。
(4)交感神经使冠状血管舒张，而副交感神经使其收缩[2]。
二、气管插管应激反应
1.当喉、气管与支气管黏膜受刺激时，刺激冲动沿迷走神经传入，至中枢后再经传出神经到声门和呼吸肌等处，引起呛咳、喉痉挛等。
2.交感神经肾上腺髓质过度兴奋，引起大量儿茶酚胺分泌，因而心肌收缩力增大、心肌做功增强、心率急剧加快，耗氧量显著增加，血压明显升高，诱发心血管功能失常。
3.正常情况下常表现为气管插管时血流动力学的一过性变化。对于高血压、动脉硬化、心肌缺血性疾病以及年迈体弱的患者，应激因素导致的心率血压和心肌功能的急剧改变，致使冠状动脉血流明显减少，干扰了心肌氧供需的平衡，造成心肌耗氧量剧增，加重心肌缺血和心率失常，进而导致心力衰竭，甚至发生心搏骤停[3]。
4.喉镜暴露声门与气管插管时血压若异常增高，脑血管扩张并血流加速易导致脑血管破裂。
三、气管插管时的心血管反应
1.伤害性气道操作引起的心血管反应起始于本体感受器对组织刺激的反应，这些感受器位于声门上部及气管内。接近气道表面黏膜的这些本体感受器是由细有髓纤维机械性刺激感受器、粗有髓纤维慢适应牵张感受器以及无髓神经纤维的多型神经末梢组成。（气道表面局麻是一种有效减轻插管时心血管反应的方法，其原因就是本体感受器以及神经末梢位置浅表）。舌咽和迷走神经的传入神经将这些冲动传递给脑干，随后引起广泛的交感和副交感神经系统自主神经活动[4]。
2.成人及青少年常见的气道操作反应是高血压和心动过速，由心脏加速神经和交感神经节所传递。这种反应包括肾上腺素能神经末梢广泛释放去甲肾上腺素和肾上腺髓质分泌肾上腺素。一些气管插管的高血压反应也因为肾素-血管紧张素系统的激活，由β-肾上腺素能神经末梢支配的球旁组织释放肾素。
3.婴儿和年龄较小的儿童喉镜暴露或插管时经常引起心动过缓，与喉痉挛均为自主神经反应。这种反射在成人中很少见，是由位于窦房结的迷走神经张力增加引起，实际上是对气道伤害性刺激的单突触反应。
4.心律不齐，心搏徐缓，甚至心搏骤停可因刺激喉部所致，特别易发于婴儿中，此种情况为内镜医生所熟知。其机制与刺激发源于主动脉的压力感受器有关。这些神经纤维经喉返神经、交通神经支及喉上神经，传至中枢神经。在喉部这些神经纤维如受到刺激，可减慢心率。这些神经纤维位近甲状软骨翼部，通过喉的深部组织，不受表面麻醉的影响。但喉部为支气管镜或气管内插管所扩张，这些神经纤维则易受到刺激。这种心脏反射性后果，可用阿托品所控制，但吗啡则可加重[5]。
四、肺血管作用
肺血管和全身循环的改变可见于气管插管引起的气道反应性变化。急性气管痉挛或主支气管插管引起肺泡通气不良及灌注分布不均会使肺静脉血氧和不足，继而导致全身动脉血氧饱和度降低。据认为缺氧及碳酸过多，亦可引起反射性心脏紊乱。
五、麻醉药物使用
1.阿片类药物
（1）复合使用阿片类药物，可改善气管插管的应激反应。瑞芬太尼可有效抑制插管血流动力学反应，但经常在气道操作前后出现心动过缓和/或低血压。通常可通过阿托品与麻黄碱进行纠正[6]。
（2）瑞芬太尼除了具有激活中枢或外周迷走神经,产生与其他阿片类药物类似的血压降低机制外,随着剂量的增大,还可能具有直接的负性变时效应和直接舒张动脉血管作用,导致其产生的心率减慢和血压降低效应[7]。
2.右美托咪定
右美托咪定的应用能够有效缓解患者因手术和气管插管刺激产生的心率加快和血压上升情况，并将其维持在合理水平内，可有效稳定患者血流动力学，减少心血管不良反应发生率[8]。
3.肌松药
（1）去极化肌松药的代表药是氯化琥珀胆碱，其作用时效短，恢复快。氯化琥珀胆碱可兴奋自主神经，使用后出现心律紊乱，例如窦性心动过速或室性逸搏心律等，以及肌束震颤、血钾升高、高血压、眼内压及颅内压升高、术后肌痛、恶性高热等多种不良反应[9]。
（2）顺阿曲库铵经过Hofmann降解，无组胺释放，其恢复特性不受单次剂量和输注时长的影响。研究表示，静注0.1～0.4mg/kg(2～8倍ED95)的顺式阿曲库铵无剂量依赖性的组胺释放作用,对血流动力学亦无明显影响,随着剂量增大,起效时间明显缩短。顺式阿曲库铵用于麻醉诱导可产生良好的肌松效应,且无毒副作用[10]。
六、组胺释放作用
组胺能调节人体的血压，它能释放血管内皮细胞中的舒张因子，从而帮助降低血压。正常水平的组胺对维持人体的正常功能是必要的。但当组胺过量，则会产生问题。血液中的组胺水平的正常范围在0-1（ng/ml）之间[11]。
在1-2时，胃酸水平会增高，心跳会加快。
在3-5时，会出现头痛、心跳过速、皮肤潮红、荨麻疹、瘙痒。
在6-8时，动脉血压会下降。
在7-12时，会出现支气管痉挛
在大约时，心脏会骤停。
七、主动脉弓压力感受器反射如何调节血压？
颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下有丰富的压力感受性神经末梢，即压力感受器。动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器兴奋，经窦神经和主动脉神经传入延髓心血管神经中枢的冲动增加，引起心血管交感中枢抑制，心迷走中枢兴奋。产生的效应是：心率减慢、心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，外周阻力减小，结果使升高的血压回降，称为降压反射。相反，当动脉血压下降时，压力感受性反射调节的结果是使血压升高，称为升压效应。因此，此反射对血压的调节具有双向作用，是一种负反馈调节。降压反射的生理意义是缓冲动脉血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定[12]。
八、紧急气管插管后心跳骤停
对于失代偿的危重病人，缺氧、休克指数（SI）＞1.0、插管前高压以及琥珀胆碱的使用增加心跳骤停的发生。术前较好的血容量补充和血管活性药物的使用减低心跳骤停的发生率[13]。
参考文献：
[1]麻醉解剖学/张励才主编.-4版.-北京：人民卫生出版社,
[2]心脏解剖与临床/凌凤东，林奇，赵根然主编.-北京：北京大学医学出版社，.12：-.
[3]麻醉与抢救中气管插管学/王世泉编著.-北京：人民军医出版社,.5
[4]Benumof气道管理学/田鸣等主译.-北京：人民卫生出版社,.8
[5]喉生理学/吴学愚主编.-2版.-上海：上海科学技术出版社,.3
[6]瑞芬太尼联合芬太尼麻醉诱导对老年患者气管插管应激反应的研究
[7]RuJH,LeeSW,LeeJH,etal.Randomizeddoubleblindstudyofremifentanilanddexmedetomidineforflexiblebeonchoscopy[J].BrJAnesth,,(3):-.
[8]右美托咪定对冠心病非心脏手术患者全麻诱导气管插管应激反应的影响[J].何庆标,王育明,黄威,詹长春,孙振中.中国临床新医学.(06)
[9]米库氯铵与顺苯磺酸阿曲库铵在耳鼻喉手术中的麻醉效果及血流动力学变化比较[J].张晓东,王惠铭,齐姣,尚颖,温晶.中国医药导报.(31)
[10]顺式阿曲库铵的组胺释放作用及其对血液动力学的影响.闻大翔,陈锡明,杭燕南,孙大金.中华麻醉学杂志,,21(2):69-72.
[11]Maintz,L.,Novak,N.().Histamineandhistamineintolerance.AmericanJournalofClinicalNutrition,85(5),-96.
[12]生理学/朱大年,王庭槐主编.-8版.-北京：人民卫生出版社，
[13]GabrielWardi,JulianVillar,ThienNguyen.Factorsandout
