气管切开后气道狭窄的危险因素
继昨天前天两天推了支持胖子的相关研究，那些瘦的兄弟忍不下去了……于是有了今天这个推送：
杂志：OtolaryngolHeadNeckSurg
IF：2.28
大家好，很久没有写推送了，今天就再给大家推送一篇气道狭窄的文献。
气管切开作为一种紧急开放气道的抢救手段，广泛用于气道阻塞、呼吸功能失常以及机械通气的抢救中，也用于重度呼吸衰竭患者的机械通气以便维持其生活质量和自主进食功能。但是气管切开作为一种手术操作，并不那么的安全，既有出血、粘液储留等早期并发症，也有气管裂孔疝甚至气道狭窄这样严重的晚期并发症。今天我们主要着眼于气切后气道狭窄posttracheostomystenosis(PTTS)。
研究初始纳入了-期间该院所有实施气管切开的病人共人，其中发生气切后狭窄的共人，同时纳入了名明确诊断未发生气切后气管狭窄的病人作为对照组。作者采用的诊断标准是国际通用的ICD诊断编码，就气切后狭窄来说这个诊断标准不够精细，比如无法排除气切前就存在气管狭窄的病人，血块、粘液储留导致的狭窄也无法排除，同时也无法排除肿瘤引起的气管狭窄（一般认为的气切后气道狭窄属于良性狭窄，与肿瘤侵犯或外压导致的狭窄有本质的不同），所以经过仔细排查后，将其中名患者排除。（Table.1）
作者通过卡方检验和T检验比较了实验组与对照组的基线特征（Table.2），我们可以看到在BMI上，两组人出现了明显的不同。而其他基线指标没有看到明显的不同。气管切开作为手术操作，手术的术式、手术是否顺利、插管的大小以及气囊的压力是否合适都会很大程度影响病人后续的病情进展。
作者使用logistics回归分析对各种变量进行了单因素和多因素分析。Table.4显示了回归分析的结果，我们可以看到肥胖（p＜0.）、气切插管尺寸＞6（p=0.）、气囊压力大于30cmH2O（p=0.）、气管插管后10天才接受气管切开（p=0.）、经皮气管切开（p=0.）这些都是气切后发生气道狭窄的危险因素。而术中能否成功建立Bjork活瓣（在气管软骨上做U型切口所形成的活瓣）则是保护性因素。
（tips：开放式气管切开术被认为是”ideal”的气管切开术式，相对的手法则是经皮气管切开术）
在之前的推送中就有提到，气管插管的球囊及插管本身会压迫气道粘膜，导致缺血坏死从而导致异常组织增生修复，形成息肉阻塞气道，气切插管也同样存在着这样的问题，可以说只要球囊固定这一技术没有进一步的突破，这个问题就得不到根本的解决。肥胖被发现也是一大危险因素，但是作者并不认为是肥胖本身促成了狭窄的产生，而是当做一个间接因素，肥胖患者在发生气道问题时，其气管插管时间往往会更长，同时其接受气管切开的时间也相应的延后，而这两点本身就是插管后气管狭窄的危险因素，这才导致了肥胖患者气切后狭窄频发（所以说肥宅做错了什么）。
手术术式方面的结论也十分联系实际，经皮气管切开术多用于紧急抢救，直接切开皮肤和肌肉暴露气管，气管软骨做T型切口后直接插入插管，这样做可以在第一时间解决呼吸困难的问题，但相对粗糙的操作会导致并发症的发生；而ideal的气管切开术则多在手术室进行，手术医生精细的分离组织，并建立Bjork活瓣后插入插管，这样的操作就可以减少术后气管狭窄的发生，也侧面证明了Bjork活瓣建立的保护意义，但明显用时更长，不适合于抢救病人，更多则是用于气管插管转气切插管的病人。
气管狭窄是少见病，就算是在气管插管后，发病率也只有1.5-1.7%，但是气管狭窄是对患者生存质量影响最大的长期并发症，明显气短、活动受限、沟通受限等等，虽然通过介入治疗可以一定程度缓解症状，但复发率甚高，患者往往会进入狭窄-介入-再狭窄-再介入的绝望循环，所以明确气管狭窄的病因、机制，更细致入微的插管操作才是解决这一疾病的根本方法。
最后，肥胖可以让你不容易得COPD，但是你一旦插管了就容易狭窄了，好好锻炼才是硬道理！（所以说肥宅到底做错了什么？）
文献复习：
BMI对肺癌围术期的影响：越胖越好？？
再续前缘：BMI与COPD的关系，还是胖子好？？
分享者：陈迪非广州医院研究生（导师：李时悦教授）
陈迪非赞赏
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