本文作者：医院
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病例一患者男，71岁，因“声嘶伴呼吸困难3天”入院。以”喉梗阻”入住耳鼻喉科。专科检查：喉镜示劈裂见菜花状新生物，声带活动差，声门裂狭窄，声门下窥及肿物。当日，患者突然出现呼吸困难加重并轻微烦躁，高调喉鸣音，面罩吸氧下血氧饱和度（SpO2）91%；征得家属同意后，通知手术室行紧急气管切开术。
患者入手术室，呼吸困难，三凹征伴明显喉鸣音。听诊双肺呼吸音弱。HR：次/分，R：33次/分，BP：/95mmHg。麻醉机面罩吸氧下SpO%。监测麻醉，给舒芬太尼6μg。局麻气管切开成功置入ID7.0mm气管导管。接麻醉呼吸机，患者SpO%，2min后患者呼吸停止，行机械控制通气，潮气量ml，呼吸频率12次/分，10min左右恢复自主呼吸。
思考患者为什么会突然出现呼吸暂停？是否因为患者对舒芬太尼过于敏感导致呼吸抑制呢？
病例二患者男性，63岁，急性呼吸困难，喉梗阻IV度。行紧急床旁气管切开后，顺利置入气管切开导管，气切管给氧吸入，约1min后患者出现呼吸停止，SpO2急剧下降。立即行心肺复苏按压2min左右，患者自主呼吸恢复，SpO2回转。
思考该患者没有给任何影响呼吸药物，为什么气切置管后会突然发生呼吸暂停？
往下看在讨论上述两例患者呼吸暂停原因之前，首先明确喉梗阻分级：
I度，在活动时有轻度呼吸困难；
II度，不论在活动状态还是在安静状态均有轻度呼吸困难；
III度，即II度喉梗阻+呼吸费力烦躁、三凹征、呼吸频率增加；
IV度，即III度喉梗阻+紫绀。
其次要谈一下呼吸的生理。呼吸主要依靠中枢化学感受性和外周颈动脉体、主动脉体化学感受器的影响。而化学感受器感受的主要是CO2，H+和低氧分压。而CO2对呼吸的刺激作用最强，H+次之，低氧的作用最弱。
H+浓度对中枢化学感受器敏感性最高，但由于H+通过血脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。
实际上CO2对中枢化学感受器起主要作用，CO2是通过刺激延髓化学感受器兴奋呼吸中枢，其特点是：敏感性高，反应慢，作用强，易适应。但当发生高碳酸血症时出现CO2麻醉。
缺氧对呼吸的调节作用，缺氧只能通过外周化学感受器对呼吸进行调节，动脉血氧分压对正常呼吸运动的调节作用不大，只有在严重低氧刺激下氧分压小于80mmHg时缺氧才能引起外周化学感受器的兴奋。
上述两病例喉梗阻分级度都达到了III度以上，基本可以肯定存在缺氧并伴CO2潴留。气管切开前患者呼吸维持更多的是依赖低氧对外周化学感受器的刺激，而中枢化学感受器对持续高CO2水平的刺激表现为适应性。气管切开后快速的纯氧吸入使氧分压快速上升，引发外周化学感受器对呼吸的抑制。而气切后起初会导致CO2排除增加，但上述由于外周化学感受器受到高氧的刺激，使呼吸变浅变慢进一步快速升高CO2水平，最终导致高CO2中毒，引起中枢和外周的同时呼吸抑制。导致呼吸停止。
因此对重度喉梗阻气切患者应该尽可能切开置管后机械或辅助通气，有效排出二氧化碳，并避免切开后过大氧气吸入。
排版：于丽水
校对：仇俊鑫
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