睡眠呼吸暂停综合征(seepapneasyndrome,SAS)也称为睡眠呼吸暂停低通气综合征(seepapneahypopneasyndrome,SAHS),是指在每夜7小时睡眠过程中,反复出现呼吸暂停和低通气次数30次以上,或平均每小时呼吸暂停和低通气次数5次以上,通常用呼吸暂停低通气指數(apnea-hypopneaindex,AHI)表示,即睡眠中平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。睡眠呼吸暂停是指在睡眠状态下,口鼻气流消失或较基线幅度下降90%以上,持续10秒以上。低通气是指口、鼻气流低于正常30%以上并伴有4%以上的氧饱和度下降或口、鼻气流低于正常50%以上,同时伴有3%以上的氧饱和度下降,持续10秒以上。根据口鼻通气情况及胸腹部呼吸运动,临床上SAHS可分为阻塞型、中枢型、混合型三种,以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最为常见,也是本节重点描述内容。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructiveseepapneahypopneasyndrome,OSAHS)是由于睡眠期反复发生上呼吸道狭窄或阻塞,出现打鼾、呼吸暂停及白天过度睡意等症状，发生呼吸暂停时口鼻无气流,但胸腹式呼吸仍然存在。OSAHS是临床较常见的睡眠障碍疾病,成人发病率约为4%~7%,男性发病率高于女性,发病率随年龄增高而增加。脑性瘫痪、延髓性麻痹、Shy-Drager综合征、脊髓灰质炎、重症肌无力和自主神经功能紊乱等神经系统疾病,引起舌、咽和喉部肌肉运动功能障碍和上呼吸道阻塞,可以导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。
病因及危险因素
主要危险因素有:①年龄;②男性;③肥胖及颈围增粗;④鼻咽部疾病和气道解剖异常,如扁桃腺及腺样体肥大鼻中隔偏曲、下颌后移、小下颌等;⑤长期大量饮酒及服用镇静药物;⑥内分泌疾病,如甲状腺功能减退及肢端肥大症等;⑦遗传体质和遗传疾病也明显影响该病的发生和发展，例如TeacherCollins综合征、Down综合征、Apert综合征软骨发育不全等。
发病机制
OSAHS的病变部位主要在咽部,咽腔的大小主要靠咽部肌肉的收缩来调节。咽部肌肉与躯干骨骼肌比较,肌纤维少、血供丰富、收缩迅速,可使咽腔开放,但容易疲劳,由清醒转为睡眠时肌张力降低,加之平卧时由于重力因素,舌根及软腭后移,可使咽腔变窄。此外,咽侧壁肥厚、扁桃腺及舌体肥大、软腭肥大、下颌后移、会厌水肿、声带麻痹、喉功能不全、颈部受压等因素均可导致咽腔狭窄或闭塞,引起OSAHS。鼻腔疾病使鼻腔阻力增加甚至闭塞,从而导致张口呼吸,久而久之导致上述肌肉和软组织充血、水肿、肥大,进而引发OSAHS。
遗传与变异如肥胖、下倾骨长轴变短、上颌骨位置靠后、舌骨位置不良、男性气道的长度比女性长等均可影响咽腔的大小。此外,中枢的调控能力、肺容量及从睡眠中唤醒能力均可影响OSAHS发病。
目前的发病机制尚未完全明了,有待于进一步研究。
OSAHS对机体的损害主要是呼吸暂停和低通气引起的低氧血症和高碳酸血症,可造成体循环和肺循环高压心律失常、心力衰竭、慢性肾功能不全、慢性脑缺氧等,严重时可出现急性呼吸衰竭，甚至在睡眠中窒息死亡。咽腔阻塞和长时间用力呼吸还可导致胸腔负压增加、胃和食管反流、反射性呼吸暂停,还可导致咽部炎症使组织充血水肿,进一步加重OSAHS。咽部刺激增强可导致迷走神经兴奋性增强引起心动过缓,甚至猝死。长期缺氧还可造成红细胞增多、血液黏度增加,促进动脉硬化冠心病和脑卒中。
OSAHS患者反复觉醒造成睡眠片段化、睡眠结构紊乱,白天嗜睡、头晕、疲乏、注意力不集中、精神萎靡,久而久之导致认知功能障碍、焦虑、抑郁、内分泌功能紊乱,儿童生长激素分泌减少造成发育迟缓,成人性激素分泌减少可造成性欲减低、阳痿等。
临床表现
最常见的症状是打鼾,并伴有呼吸暂停,鼾声不规律,可时高时低,有时可完全中断,严重者可憋醒,醒后出现心慌、气短等。此外还可出现睡眠行为异常,如夜间出现恐惧、周期性肢体抽动、夜游、谵语等。在仔细询问睡眠史时,患者主诉常有睡眠障碍,如频繁夜间觉醒、睡眠片段、窒息感、夜间排尿次数增多等,但多数患者没有入睡困难。晨起感头昏、白天疲倦、困乏,容易在开会、听课、晚间读书、看报或看电视时睡觉。
多数患者伴有注意力不集中、记忆力减退、易怒、烦躁、性格改变、性功能减退、心悸或心律失常、高血压、肺动脉高压、水肿、红细胞增多、认知功能减退。更严重者可合并心力衰竭和其他脑功能减退的症状和体征。
诊断
临床有典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡等症状,查体发现咽腔狭窄、扁桃体肿大、悬雍垂粗大腺样体增生,AHI5次/小时者可诊断0SAHS;对于日间嗜睡不明显者,AHI≥10次/小时,或AHI≥5次/小时同时存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等1项或1项以上OSAHS合并症者也可确诊。根据AHI和夜间血氧饱和度(SpO)将OSAHS分为:①轻度:5~15次/小时,SpO85%~90%;②中度:16~30次/小时,SpO80%~84%;③重度:30次/小时,Sp%。临床上两者并不平行,推荐以AHI为评判标准,并注明低氧血症情况。
PSG的特点是:典型的呼吸暂停和低通气持续10~50秒,呼吸事件在REM期睡眠中可持续几分钟,多出现在仰卧位时。血氧饱和度通常在呼吸停止的30秒内达最低水平，并在血氧饱和度达最低后3秒钟内出现EEG微觉醒(突然出现的EEG的频率变化)。血氧饱和度曲线随呼吸事件的反复出现,呈“锯齿状”波动;EEG显示睡眠片段化,1期睡眠增加,3期、4期和REM睡眠减少以及反复出现呼吸性微觉醒。
鉴别诊断
OSAHS需与单纯鼾症低通气综合征、各种中枢神经系统病变引起的中枢性呼吸暂停,陈-施呼吸综合征、发作性睡病、特发性过度睡眠、睡眠不足综合征等疾病相鉴别。
治疗
治疗OSAHS的目的主要是增加咽部气道的张力、扩大气道容积、建立旁道通气、消除呼吸暂停和低通气以改善缺氧和二氧化碳潴留,改善临床症状,提高生活质量。
1.一般性治疗有效控制体重和减肥、戒烟酒、睡前勿饱食、慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重OSAHS的药物、适当进行运动、尽可能侧卧位睡眠等。
.病因治疗对甲状腺功能减退者可补充甲状腺素;肢端肥大症者可手术切除垂体瘤或服用生长抑素;鼻塞者可使用萘甲唑啉或麻黄碱滴鼻;鼻腔疾病或扁桃腺肿大可手术治疗。
3.无创气道正压通气治疗是成人OSAHS患者的首选治疗手段。适应证:①适合中、重度OSAHS患者(AHI15次/小时);②轻度OSAHS(AHI5~15次/小时)患者,但症状明显(如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等),合并心脑血管疾病和糖尿病等;③经过其他治疗(如悬雍垂腭咽成形术、口腔矫正器等)后仍存在阻塞性睡眠呼吸暂停;④OSAHS合并COPD者,即“重叠综合征";⑤OSAHS患者的围手术期治疗。
4.口腔矫正器适用于单纯鼾症及轻中度的OSAHS患者,特别是有下颌后缩者。
5.手术治疗适用于通过手术可解除上气道阻塞的患者,需严格掌握手术适应证。通常不宜作为本病的初始治疗手段。手术方法包括腭垂-软腭-咽成形术、激光辅助腭咽成形术射频软组织微创成形术等。这些主要是切除扁桃腺部分软腭后缘、腭垂,以扩大咽腔,或是使其组织形成瘢痕增加气道张力等。对于个别伴有严重呼吸衰竭患者可进行紧急气管造口术,
6.药物治疗目前尚无疗效确切的药物可以使用。
预后
OSAHS是一种具有潜在危险的疾病,尽早发现并及时治疗者预后良好,对于已经合并高血压心脏病、慢性脑缺氧症状的患者,经过治疗后上述症状可明显改善或消失;对于长期未治疗患者除合并前述并发症外,还可出现猝死及心、脑血管意外等情况。
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