一、心脏听诊区
①二尖瓣区：又称心尖区，心尖搏动最强点。
②肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间。
③主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间。
④主动脉瓣第二听诊区：又称Erb区，胸骨左缘第三肋间。
⑤三尖瓣区：胸骨下端左缘第四、五肋间。
听诊一般顺序为逆时针，即①②③④⑤。
二、二尖瓣狭窄
1.病理生理
二尖瓣狭窄使左心房压力升高，左房增大，同时升高的左房压力可以使上游的肺静脉以至肺毛细血管压力升高，引起肺间质水肿→肺间质水肿→肺泡水肿。
右心衰时，肺循环血液有所减少，肺淤血可以得到一定程度缓解。
2.震颤
心尖区舒张期震颤。
3.搏动
心尖搏动左移，胸骨左缘或剑突右室收缩期抬举样搏动。
4.心音特征及其产生机制
（1）心尖区S1亢进
由于二尖瓣狭窄，心室充盈减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，左室内压却上升加速收缩时间变短，使瓣膜关闭时振动幅度过大。
若瓣叶显著纤维化或钙化而活动受限时，S1可反而减弱。
（2）S2分裂、P2亢进
P2是肺动脉瓣关闭发出的声音，当二尖瓣狭窄引起左房压力升高，并最终导致肺动脉高压时，引起P2亢进，同时右室排血时间延长，使得P2延后而A2无明显变化，形成S2通常分裂。
（3）房颤
二尖瓣狭窄常常合并房颤，此时表现为第一心音强弱绝对不等，心律极不规则。
5.杂音及其产生机制
舒张期时，血液由心房进入心室，此时由于二尖瓣狭窄，左心房压力升高，血液流变学性质改变而引起。
故表现为局限于心尖（二尖瓣定位）的低调、隆隆样、舒张中晚期（时相）递增型杂音，左侧卧位、运动或用力呼气时更明显（大静脉压升高，左房压力升高，回心血量升高）。
可有肺动脉高压导致相对性肺动脉瓣关闭不全所致的Graham-Steel杂音。
6.其他体征
两颧绀红的二尖瓣面容，右心衰时可有颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝脾肿大、双下肢水肿等体征。
7.症状
呼吸困难（最常见，最早期症状）、咳嗽、咯血、血栓栓塞。
大咯血可为首发症状，由严重二尖瓣狭窄时左房压力突然升高支气管静脉破裂出血导致。
存在肺部感染或肺毛细血管破裂时可表现为痰中带血或血痰。
肺梗死时呈胶冻状暗红色痰。
急性肺水肿时呈粉红色泡沫痰。
血栓栓塞多与房颤相关，为二尖瓣狭窄的严重并发症。
其他症状：可出现右心衰竭相关症状如消化道淤血所致的腹胀恶心，左房增大左肺动脉显著扩张压迫喉返神经可致声嘶，压迫食管可致吞咽困难。
8.X线
左心房增大，并可有主动脉弓缩小，肺动脉干突出，右室增大，呈「梨形心」。
三、二尖瓣关闭不全
1.病理生理
收缩期左室每搏喷出的血流一部分反流入左心房，使前向血流减少，同时左心房负荷和左室舒张期负荷增加，引起一系列血流动力学改变。
2.震颤
收缩期。
3.搏动
心尖搏动左下移位，抬举样搏动。
4.心音特征及产生机制
（1）S1减弱
心室舒张期过度充盈，二尖瓣漂浮，心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅较小。
（2）S2分裂、P2亢进
左室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前即A2提前先于P2，使得S2分裂。
（3）严重反流时可闻及S3
由于收缩期左房存留的大量血液迅速充盈左室所致，未必提示心衰。
5.杂音及产生机制
收缩期时，一部分血液经关闭不全的二尖瓣由左室反流进入左房，因此心尖区（定位）可闻及响亮粗糙、音调较高的3/6级及以上全收缩期（时相）吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导。
后叶损害为主时，杂音可向胸骨左缘和心底部传导。
6.症状
主要取决于二尖瓣反流程度，左房及肺静脉压力高低和肺动脉压力水平。轻度者可终身无症状。肺静脉淤血可致不同程度呼吸困难，右心衰可表现为腹胀、肝脾肿大、胸腹水及水肿。急性重症者可很快发生左心衰。
7.X线
左心房、左心室明显增大，可推移和压迫食管。晚期可见右心室增大。
四、主动脉瓣狭窄
1.病理生理
主动脉瓣口面积下降，一方面引起左室收缩压升高，左室射血时间延长，进而引起左室肥厚，顺应性下降；压力可进一步传导至左心房以至肺静脉、肺动脉。
另一方面使舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉引起心肌灌注不足，同时左室舒张末压升高导致舒张期主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。
2.震颤
主动脉瓣区收缩期震颤。
3.搏动
稍向左下，搏动增强。
4.心音特征及产生机制
S2主动脉瓣区减弱，可闻及S2逆分裂，严重时可闻及S4。
主动脉瓣严重狭窄时主动脉内血流及压力相对降低，瓣膜关闭无力，可致S2减弱。如有瓣叶僵硬钙化也引起S2减弱。
同时，由于左室射血时间延长，A2延迟晚于P2，构成S2的逆分裂。
当左室压力长期升高引起左房肥厚，可导致肥厚的左房收缩产生明显的S4。
5.心脏杂音及产生机制
主动脉瓣狭窄时，左室压力升高，收缩期流经主动脉瓣的血流发生血流动力学的改变，在表现为主动脉瓣区（定位）可闻及3/6级及以上收缩期（时相）粗糙喷射性递增递减型杂音，向颈部传导。
瓣膜功能正常者可在胸骨右、左缘及心尖区闻及主动脉瓣射流音，瓣叶钙化僵硬时消失。
6.症状
（1）呼吸困难
劳力性呼吸困难常为首发症状。
（2）心绞痛
左室肥厚，耗氧量升高而心肌毛细血管密度相对降低，同时冠状动脉灌流不足。
（3）晕厥
部分仅表现为黑朦，与劳力时外周血管扩张而心排出量无法相应增加或心律失常等引起。主动脉瓣狭窄是最常发生晕厥的瓣膜病。
7.X线
心影一般不大，形状稍有变化，左心缘下1/3处稍向外膨出，左房轻度增大，多见升主动脉扩张。侧位透视有时可见主动脉瓣膜钙化。
五、主动脉关闭不全
主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样递减型舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾位坐位最清楚。
1.病理生理
（1）急性
收缩期，左室难以将左房回血及主动脉反流血充分排空，前向搏出量下降。
舒张期，主动脉血流反流入左室，左室舒末压显著升高，二尖瓣提前关闭，虽有助于左心房过度升高，但左房排空受限，左房压力升高引起肺淤血、肺水肿。
血压常明显下降，甚至发生心源性休克。
（2）慢性
左室舒末压长期升高，引起左室代偿性肥厚扩张，左室舒末压可正常，并且一定范围内可增强心肌收缩力，右心房和肺静脉压也可保持正常，故可多年不发生肺循环障碍。
随病情进展反流增多，左室舒末容积和压力明显升高，而肥厚的心肌缺血缺氧加重，心肌收缩力减弱出现失代偿，最终出现左心功能不全。
2.震颤
一般无。
3.搏动
向左下移动，抬举样搏动。
4.心音特征及产生机制
（1）S1减弱
舒张期左室充盈过度，二尖瓣位置高，因而关闭时振幅小。
（2）A2减弱或消失
前向搏出量减少，体循环阻力降低，血流减少，使得主动脉瓣振幅减小。
（3）心尖区可闻及S3
舒张早期左室快速充盈导致。
5.心脏杂音及产生机制
左室舒张期，血液由主动脉反流进入左室，引起主动脉瓣区舒张期杂音，为舒张早期出现的高调递减型叹气样杂音，坐位前倾、呼气末时由于大静脉压力升高而回心血量增加而更明显，向心尖传导。
瓣叶脱垂，撕裂，穿孔时可有乐音性杂音。
严重主动脉瓣关闭不全时，极大量血液经过畸形的主动脉瓣可有舒张中期杂音。
反流明显者可有Austin-Flint杂音。
6.周围血管征
动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增宽，出现点头征（DeMusset征）、水冲脉（water-hammer）、股动脉枪击音（Traube征）和毛细血管搏动征，听诊器压迫股动脉可闻及双期杂音（Duroziez双重音）。
7.症状
早期可无症状，随反流量增大逐渐出现心悸、心前区不适，逐渐出现劳力性呼吸困难等心力衰竭症状。可见胸痛，晕厥少见。
8.X线
升主动脉结扩张，呈靴型心。畸形者心脏大小可正常或心房稍增大，常有肺淤血肺水肿。
六、特征性杂音
1.GrahamSteell杂音
二尖瓣狭窄时，肺动脉扩张，肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期杂音，吸气末增强。
2.AustinFlint杂音
重度主动脉瓣关闭不全时，有相对二尖瓣狭窄，心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中晚期隆隆样杂音。
七、Tips
1.判断心脏瓣膜病类型
牢记二尖瓣区和主动脉瓣区的定位，通过听诊杂音部位来判断出现问题的瓣膜。
理解心脏杂音产生的原因，根据出现杂音的时相来判断瓣膜病的类型。
二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全为舒张期杂音，二尖瓣关闭不全及主动脉瓣狭窄为收缩期杂音。
如有多个听诊区杂音，病变一般发生于杂音最明显部位，器质性病变杂音强度一般应大于3/6级。
2.区别点
发生晕厥最常见于主动脉瓣狭窄；
梨形心、房颤、血栓栓塞及二尖瓣面容常见于二尖瓣狭窄；
靴型心、周围血管征见于主动脉瓣关闭不全；
普大心见于扩心病、克山病和全心衰。
3.震颤
主动脉返流时一般不引起震颤，房室瓣重度关闭不全时，才触及震颤但是极为罕见。
狭窄越严重，震颤越强，但过度狭窄则没有震颤。
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